[63]迪恩·福尔克(DeanFalk)(1990)将环绕人脑的血管比作汽车冷却发动机的散热器。许多实验研究的主题都围绕大脑对热应激的易感性,和出汗对保持大脑在一个小范围的温度区间内的重要性,例如迈克尔·卡巴纳克(Michaelac)和他的同事(dMasso1977;dCaputa1979;dac1988)。欲知全身降温对人体健康的重要性,请参阅NelsonandNunneley1998。
[64]惠勒将这一解释发展成了一个两足动物演化假说。虽然卓别林等人已证明该假说不成立,但不可否认的是,两足动物相较爬行动物的这个温度优势,再加上它们早已演化得很好的排汗能力,让它们即使在烈日之下也能活动(Wheeler1984;,Jablonski,andCable1994)。
[65]Zihlmanand1988;FolkandSemken1991;Goldsmith2003。
[66]Morbeck,Zihlman,andGalloway1993;FolkandSemken1991。
[67]Knip1977。
[68]罗伯特·弗利桑克(RobertoFrisancho)著有一本有关人类适应性变化与调节的书(1995),权威又通俗易懂,其中就有关于人体对热应激的体温调节反应及适应的描述。
[69]Zihlmanand1988。
[70]Pandolf1992。
[71]观察结果与傅立叶热传导定律一致。根据傅立叶定律,热量流失速度与机体温度和外部环境温度之间的温度差成正相关,与机体外壳的厚度呈负相关。因此,表面积越大,核心温度下降的速度就越快。同理,核心与外部之间的屏障越薄,热传导的速度就越快。
第四章皮肤与紫外线辐射
[72]联合国下属机构世界卫生组织有一个非常棒的网站,上面介绍了紫外线辐射与人类健康相关的信息,可参考:ho。intuvuv_ahen。新西兰皮肤病学协会创建的另一个网站也相当有价值,可参考:dermnz。e-specifidex。html。林恩·罗斯柴尔德(LynnRothschild1999)在其著作中有理有据地论证了紫外线作为一股极具创造力的力量在演化中的作用。
[73]其他影响地球表面接收到的紫外线辐射量的因素包括:季节、当地大气的湿度、臭氧层的厚度、轨道参数(例如随着地球轨道的变化,地球与太阳之间在特定时期的距离)(Hitadroal。1998)。
[74]Caldwelletal。1998;Johnson,Mo,andGreen1976。
[75]紫外线辐射损伤皮肤DNA的机制一直被广泛研究,现已为人知晓。詹姆斯·克里夫实施或指导了部分极为权威的相关研究。他的研究对象主要是罹患一种极罕见的基因病—着色性干皮病—的患者,他们受损的DNA无法进行自我修复。克里夫及其同事艾琳·克劳利(EileenCrowley)发表了一篇关于紫外线损伤、DNA修复和皮肤癌的优秀综述(dCrowley2002)。其他关于这一复杂又吸引人的话题的更新研究可参阅Kappesetal。2006;Pfeifer,You,ainia2005。
紫外线辐射对DNA产生的最常见的光产物是环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)。
[76]欲知UVA和UVB对DNA产生的破坏的本质不同,可参见Pfeifer,You,ainia2005。人们在21世纪初才发现UVA可能是导致恶性黑色素瘤的关键因素,详情可参阅Garland,Garland,andGorham2003;MatsumuraandAnanthawamy2004。
[77]o,Pakyz,andFried1990;Mathur,Datta,andMathur1977。
[78]叶酸对细胞再生能力的微妙影响让科学家意识到,即使是微小的叶酸缺乏,也可能对高发病率和死亡率的发育障碍及退行性疾病有着重要意义。
[79]BowerandStanley1989;FlemingandCopp1998;Suh,Herbig,andStover2001。
[80]关于叶酸水平与人体健康之间的关系,可在网上找到许多可靠且通俗易懂的文章,例如可查阅:ods。od。nih。govfactsheetsfolate。asp。
[81]科学家通过实验观察了在340纳米和312纳米(UVA和近UVA的波长)的光下叶酸的分解(光分解)情况,也观察了叶酸在伽马射线下的分解情况(Hirakawaetal。2002;Kesavaal。2003;Lucocketal。2003;Offetal。2005)。纳米,缩写为nm,是公制长度单位,用以衡量电磁波辐射的波长。
[82]理查德·布兰达(Rida)和约翰·伊顿(Johon)(1978)证明了叶酸在UVA(360nm的强度)的照射下会在体外发生光分解,且当长时间(一周2次,一次30~60分钟,持续至少3个月)暴露在相同波长之下后,人类受试者的血清叶酸水平会急剧下降。以上科学家及其他研究人员(例如Zihlmanand1988)认为这个过程可能与肤色演化有关,但未提出一个特定的因果机制。
[83]Offetal。2005。
[84]Jablonskiand2000。
[85]对于哺乳动物而言,或许将维生素D定义为激素而非维生素更为恰当,因为维生素D源自皮肤里的类固醇前体,即7-脱氢胆甾醇(Holick2003)。
[86]迈克尔·霍利克(MichaelHolick)是维生素D化学成分、生物活性及临床意义研究方面的先驱。他对维生素D在不同生命体中的分布抱有兴趣,他的许多文章都体现了他在演化方面的重要见解(如Holick1995,2003)。
[87]迈克尔·霍利克在波士顿大学医学院开展了对维生素D的产生和作用方式的研究,研究结果发现了刺激皮肤内维生素D生产的紫外线的波长范围(Ma,Anderson,andHolick1982),前体和维生素原分子的化学表征(Webb,Kline,andHolick1988),并确认了维生素有生物活性的形式,即Iα,25-二羟维生素D3。多年来,有不少推论认为,过度暴露在太阳光下会使人体产生过量活性维生素D,从而导致人体出现维生素D中毒。这一机制被提出作为热带地区演化出深色皮肤的原因(Loomis1967)。但是后来,科学家们证明了有生物活性的维生素D的过量生成根本就不可能(Holick,Ma,a1981)。
[88]2003;Holick2001;Yeeetal。2005。
[89]Holick2001;Yeeetal。2005。
[90]Garlaal。2006;Grant2003。
第五章保护皮肤的黑色素
[91]Ortonne2002;SulaimonandKitchell2003。
[92]伊藤章介(ShosukeIto2003)通俗又可爱地描述了确定真黑色素化学式的艰辛过程。真黑色素是人类及其他哺乳动物皮肤中的两类黑色素中的一类。
[93]Kolliasetal。1991;Ortonne2002。